Tet - 213 is 'n sellyn wat die belangstelling van baie navorsers op die gebied van biologie en medisyne veroorsaak het. As 'n verskaffer van TET - 213, het ek die kans gehad om met talle wetenskaplikes te kommunikeer wat graag die seinweë wat by hierdie sellyn betrokke is, wil verstaan. In hierdie blog deel ek wat ons weet van hierdie seinweë en hoe hulle 'n belangrike rol speel in die gedrag en funksies van TET - 213 selle.
Laat ons eerstens kortliks voorstel wat Tet - 213 is. Dit is 'n neuroblastoma -sellyn, wat beteken dat dit afgelei is van senuweeselle wat kanker geword het. Neuroblastoom is die algemeenste kanker by babas, en die bestudering van sellyne soos TET - 213 kan waardevolle insigte bied in die meganismes van die siekte en potensiële behandelingsopsies.
Een van die belangrikste seinweë wat by TET betrokke is - 213 is die MAPK/ERK -baan. Die mitogeen -geaktiveerde proteïenkinase (MAPK) -familie, veral die ekstrasellulêre sein - gereguleerde kinase (ERK), is goed bekend vir sy rol in selproliferasie, differensiasie en oorlewing. In TET - 213 selle kan die MAPK/ERK -baan deur verskillende groeifaktore en sitokiene geaktiveer word. As hierdie ekstrasellulêre seine aan hul spesifieke reseptore op die seloppervlak bind, veroorsaak dit 'n kaskade van fosforilasie -gebeure. Eerstens word die reseptor -tyrosinkinases geaktiveer, wat dan proteïene fosforylaatadapter. Hierdie adapterproteïene werf en aktiveer RAS, 'n klein G - proteïen. Ras aktiveer dan 'n reeks kinases, insluitend RAF, MEK en uiteindelik ERK. Sodra ERK gefosforileer en geaktiveer is, translokeer dit in die kern en reguleer dit die uitdrukking van gene wat betrokke is by selgroei en oorlewing.
Die PI3K/Akt -baan is nog 'n belangrike seinweg in TET - 213. Fosfoinositide 3 - Kinase (PI3K) word geaktiveer deur groeifaktorreseptore op die selmembraan. Sodra dit geaktiveer is, skakel PI3K omskakel fosfatidylinositol 4,5 - bisfosfaat (PIP2) na fosfatidylinositol 3,4,5 - trisfosfaat (PIP3). PIP3 werf dan AKT en aktiveer Akt, ook bekend as proteïenkinase B. Akt het veelvuldige stroomafdoelwitte wat seloorlewing, metabolisme en groei reguleer. Dit kan byvoorbeeld sleg fosforileer en inaktiveer, 'n pro -apoptotiese proteïen en sodoende seloorlewing bevorder. In TET - 213 selle kan disregulering van die PI3K/Akt -baan lei tot onbeheerde selgroei en weerstand teen apoptose, wat kenmerke van kanker is.
Die Wnt -seinweg speel ook 'n belangrike rol in TET - 213. Daar is twee hooftakke van die Wnt -baan: die kanonieke en nie -kanonieke weë. In die kanonieke Wnt -baan, wanneer Wnt -ligande bind aan gekrulde reseptore en LRP5/6 CO - reseptore, belemmer dit die afbreking van β - catenin. Normaalweg, in die afwesigheid van Wnt -seine, word β - katenien gefosforileer deur 'n vernietigingskompleks en is gerig op proteasomale afbraak. Maar wanneer Wnt aanwesig is, word die vernietigingskompleks geïnaktiveer, en β - katenien versamel in die sitoplasma en translokeer na die kern. In die kern is β - catenin in wisselwerking met TCF/LEF -transkripsiefaktore om die uitdrukking van gene wat betrokke is by selproliferasie, stamsel -selfvernuwing en differensiasie te reguleer. In TET - 213 selle kan abnormale aktivering van die Wnt -baan bydra tot die instandhouding van die kankerstam - soos selpopulasie en tumorigenese.
Laat ons nou praat oor hoe die verstaan van hierdie seinweë nuttig kan wees vir navorsers. Deur spesifieke komponente van hierdie weë te teiken, kan wetenskaplikes potensiële terapieë vir neuroblastoom ontwikkel. Byvoorbeeld, medisyne wat die MAPK/ERK -baan belemmer, kan gebruik word om selproliferasie te blokkeer. Net so kan PI3K/Akt -baaninhibeerders apoptose in kankerselle veroorsaak. En die modulering van die Wnt -baan kan help met die uitskakeling van kankerstamselle, wat dikwels verantwoordelik is vir die herhaling van die gewas.
As 'n Tet - 213 verskaffer, bied ons ook 'n reeks verwante produkte aan wat gebruik kan word in die bestudering van hierdie seinweë. Ons het byvoorbeeld peptiede wat gebruik kan word om spesifieke reseptore op hierdie weë te aktiveer of te inhibeer. Kyk na ons [MIV - TAT -proteïen (47 - 57)] (/katalogus - peptiede/MIV - tat - proteïen - 47 - 57.html), [fmrf - verwante peptied] (/katalog - peptiede/fMRF - verwante - peptied.html), en [pro -radrenomedullin (1 - 20) (mens) (mens) (/katalog - - - - - -catalog - - - - - -fMrf peptiede/proadrenomedullin - 1 - 20 - menslik.html). Hierdie peptiede kan waardevolle instrumente wees vir navorsers wat die seinmeganismes in TET - 213 selle wil dissekteer.
As u 'n navorser is wat belangstel om met TET - 213 selle te werk of om die seine wat betrokke is, te verken, sal ons graag van u hoor. Ons kan TET van hoë gehalte bied - 213 sellyne en verwante produkte om u navorsing te ondersteun. Of u nou net met u projek begin of u bestaande studies wil uitbrei, ons is hier om u te help. Moenie huiwer om uit te reik en 'n gesprek te begin oor u behoeftes en hoe ons kan help nie.
Ten slotte is die seinweë in TET - 213, soos die MAPK/ERK, PI3K/AKT en Wnt -paaie, kompleks en met mekaar verbind. Die begrip van hierdie weë is baie belangrik om die verborgenhede van neuroblastoom te ontrafel en effektiewe behandelings te ontwikkel. As verskaffer is ons daartoe verbind om die hulpbronne en ondersteuning te bied wat nodig is vir navorsers om belangrike deurbrake op hierdie gebied te maak.
Verwysings
- Hanahan D, Weinberg RA. Die kenmerke van kanker. Sel. 2000; 100 (1): 57 - 70.
- Blume - Jensen P, Hunter T. Onkogene kinase -sein. Natuur. 2001; 411 (6835): 355 - 365.
- Clevers H, Nusse R. Wnt/Beta - Catenin seine en siekte. Sel. 2012; 149 (6): 1192 - 1205.